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Artigos | Gengivite Ulcerativa Necrosante Aguda - Revisão Bibliográfica | Parte 1

Gengivite Ulcerativa Necrosante Aguda - Revisão Bibliográfica
Cristiano Busato*; Luciane Rizzatti Tochetto**; Maria Salete Sandini Linden***

* Cirurgião Dentista
** Especialista em Dentística Restauradora Estética
*** Mestre em Reabilitação Oral, Especialista em Implantodontia e Endodontia

        INTRODUÇÃO

  
      Gengivite ulcerativa necrosante aguda (GUNA) é uma doença infecciosa que resulta em gengivite aguda, sendo caracterizada por ulceração e necrose da margem gengival e destruição das papilas interdentais. Originariamente foi confundida com as manifestações bucais do escorbuto, porém a partir do momento em que se suspeitou da participação de microorganismos, delineou-se uma nova entidade patológica relacionada aos tecidos gengivais. Nos anos 80, Plaut e Vincent sugeriram que a GUNA era causada por um microorganismo fuso-espiroqueta. A GUNA tornou-se importante do ponto de vista epidemiológico, durante a I Guerra Mundial, devido a sua alta prevalência entre os soldados da linha de frente, engajados nas operações militares das trincheiras. Popularmente era conhecida como "boca da trincheira" e, tendo em vista sua aparente ocorrência dentro das comunidades, era considerada contagiosa (Pickard, 1973). Embora, hoje, não seja considerada transmissível, os mecanismos patogênicos ainda são um pouco obscuros, por se tratar de uma doença complexa. As bactérias atualmente implicadas na etiologia da GUNA - espiroquetas (Loesche et., 1982), bactérias fusiformes e bacteróides intermédius - parecem funcionar como patógenos oportunistas que requerem alterações teciduais subjacentes para se tornarem patogênicos.(Rosenbury e Sonenwirtt, 1958; Listgarten, 1965). 2,3,4,5

        EPIDEMIOLOGIA

        Estudos fundamentados em 3 critérios: dor, sangramento e inversão papilar mostraram baixa prevalência na população e pequena variação quanto ao sexo, raça e condição sócio-econômica. A maior ocorrência é a partir da adolescência até os 25, 30 anos aproximadamente.(Stevens et al.; 1984; Falkler Jr. Et al.; 1987; Smith, 1965).2

        ETIOLOGIA E ETIOPATOGENIA

        Existe uma participação conjunta de fatores locais e fatores sistêmicos no desenvolvimento da GUNA, sendo impossível especificar apenas um dos fatores como o mais importante.(Kardachi, 1974; Johnson & Engel, 1960). Os fatores locais mais comumente implicados na iniciação a GUNA são os microorganismos, pois a GUNA se debela rapidamente frente à medicação antibiótica levando a maioria dos autores a acreditarem na participação dos microorganismos da cavidade bucal no desenlance da doença. Loesche et al,1982, analisando amostras de placa bacteriana de pacientes com GUNA, observaram a presença constante de determinados tipos de microorganismos: Treponema sp, Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia, Fusobacterium sp, Selenomonas sp. Contudo, estas bactérias por si só não são capazes de induzir o início da lesão gengival, sendo detectadas apenas nos estágios de GUNA já instalada. O autor admite que substâncias esteróides possam funcionar como elementos nutritivos, pois estão relacionadas a um aumento no nível de corticosteróides provenientes da glândula supra-renal de pacientes em condições clínicas de estresse emocional; em especial para o Prevotella melaninogenica intermedia. 2
        Listgarten, 1965, pôde comprovar a invasão de tecidos gengivais por espiroquetas em áreas de tecido ulcerado. As zonas vistas da porção mais superficial em direção à mais profunda são: 1) zona bacteriana: apresenta diversos tipos de bactérias, além de espiroquetas de tamanhos pequeno, médio e grande. 2) zona neutrófila: apresenta uma grande quantidade de neutrófilos, espiroquetas e poucos microorganismos do tipo fusiforme. 3) zona necrótica: há a caracterização de uma desintegração tecidual, material fibrilar, remanescentes de fibras colágenas, poucos microorganismos e espiroquetas de tamanho médio e grande 4) zona de espiroquetas: é caracterizada pela presença de espiroquetas médias e grandes que permanecem nos espaços intercelulares, não se observando a presença de outros tipos de microorganismos. Microorganismos da placa bacteriana do paciente com GUNA, estariam paralelamente agindo através de seus elementos tóxicos e enzimáticos. 2,5
        Há estudos comprovando o papel da nicotina como agente local indutor de vasoconstrição periférica, o que contribuiria para uma isquemia na gengiva papilar que somada a outros agentes vasoconstritores sistêmicos (descarga de catecolaminas) levaria à necrose gengival. A posterior ulceração do tecido conjuntivo explicaria a dor em virtude dos estímulos físicos e químicos sobre as terminações nervosas. (Janis et al, 1974). 2
       É possível que a má higiene bucal, propiciando a proliferação de microorganismos, represente o evento clínico mais importante a ser combatido, isso porque sempre que se removem os agentes agressores locais há uma regressão rápida da sintomatologia dolorosa. O trauma físico sobre o tecido gengival pode funcionar com agente predisponente ao desenvolvimento da GUNA, principalmente em áreas de erupção dentária e eventual mastigação. 1,2
       As doenças sistêmicas mais freqüentes associadas à GUNA são as discrasias sanguíneas (Barling, 1948; Levy e Schetman, 1961; Wintrobe, 1967). A incidência de GUNA é extremamente alta em pacientes com leucemia mielogenosa aguda. Os microorganismos infectantes da GUNA podem ser superpostos aos tecidos gengivais com mecanismos de defesa enfraquecidos, como resultado de leucemia. Outros doenças sistêmicas associadas à GUNA são desnutrição grave (Miller e Greene, 1958; Pindborg et al., 1967; Enwonwu, 1972; Jiménez e Baer, 1975) e doenças debilitantes (Listgarten, 1965), como câncer, intoxicação por metais, AIDS e nefropatia avançada . Muitas condições sistêmicas predisponentes associadas à GUNA envolvem diminuição do número e função de leucócitos. 1,2
        A GUNA afeta adultos jovens que aparentemente são saudáveis, pode ter o estresse emocional como fator predisponente primário. Com freqüência, a GUNA está intimamente associada com situações emocionalmente desgastantes ou que resultam em ansiedade aguda (Cohen-Cole et al., 1983). A tensão em um indivíduo com resposta de enfrentamento ineficiente pode resultar em diminuição da função leucocitária. (Cogen et al., 1983). 2

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